Tohoku University tuk cukru v krvi objasniť molekulárne mechanizmy, ktoré vedú k zvýšeniu

účinnosť inzulínu, čo je hormón, ktorý znižuje hladinu cukru v krvi, aby sa stala obezita zhoršuje (inzulínová rezistencia), hladina glukózy v krvi vzrastie. Inzulínová rezistencia je známe, že je indukovaná spôsobujúce zápal makrofágov zadá typ bielych krviniek v tukovom tkanive obéznych. Makrofágy sú zhruba rozdeliť do ktorej majú tú vlastnosť, že zvýšenie zápal "typu M1" a "M2-type", ktorý má vlastnosť potlačiť zápal. V štíhlych (normálne) makrofágov, väčšinou typu M2 prítomné v tukovom tkanive v stave, že je tiež potlačená zápal v tukovom tkanive, pre zvýšenú M1 v tukovom tkanive stáva obézny, jeho možné zápal, keď je obezita veril otočiť, čo spôsobuje inzulínovú rezistenciu.

Tentoraz Graduate School of diabetes metabolizmu lekárstva v odbore Veda Hideki Katagiri profesora z Tohoku University Graduate School, Tohoku University interdisciplinárny veda Frontier Institute Toshihiro Ko Assistant Professor, Tohoku University Graduate School of Medicine diabetes metabolizmu vo vede hakase Bunya Graduate School surový (v čase) výskumnej skupiny et Toru Suzuki a ďalší, v tukových bunkách, ktoré boli obézni, zistili, že proteín nazvaný zvyšuje CHOP. CHOP, proteín, ako je syntéza proteínu v bunke je zvýšená príliš, pretože bunkový stres (ER stres) v drasticky, to v adipocytoch u obéznych stavu zvyšoval. V myši, ktorým chýba táto CHOP, ale zvyšuje makrofágov v tukového tkaniva pri obezite, zostáva mnoho typu M2, v dôsledku toho sa zistilo, že menej pravdepodobné, inzulínovej rezistencie a diabetes.

Tiež oprieť aj keď sa stav adipocytov bola vylučovať látky (Th2 cytokíny) prinútiť makrofágy typu M2, čo znižuje produkciu a sekréciu cytokínov Th2 v adipocytoch obezity, okrem toho adipocyty nemajú CHOP zistené, že len ťažko spôsobuje zníženú produkciu. Okrem toho, po vynásobení endoplazmatického retikula stresu kultúry adipocytov, čo ukazuje, že produkcia Th2 cytokínov CHOP je zvýšená drasticky znížená. Z tohto dôvodu, obezita ⇒ zrejmé mechanizmus pre pripojenie so zápalom tukového tkaniva ⇒ inzulínová rezistencia ⇒ zvyšuje diabetes ⇒ chronické zníženie ⇒ tukového tkaniva M1 makrofágy zvýšiť ⇒Th2 cytokínov ER stres ⇒CHOP adipocyty, v ktorom molekulárne mechanizmy v tukového tkaniva, ktorá sa podieľa je objasnený.

molekulárne mechanizmy, ktoré sú objasnené štúdií, ktoré sa očakáva, že ako sa stáva integrovanou terapeutický cieľ pre diabetes, metabolický syndróm a arteriosklerózy. (Redakcia: Keio Rokuro)

■ súvisiacom článku, "Spánok a hudba, dýchanie," miera záujmu je vyššia ako 40% IT k nárastu v správe vyšetrovacieho dopyt a po jedle hodnoty glukózy v krvi oblasti jadrovej syntézy vedy o živote diabetických pacientov s účinkami zelenej a žltej zeleniny "kale" Alzheimerova choroba je, aby aj naďalej porastie, alebo Tohoku University preukázala Family Mart je diabetes mozgu zachytiť nových zákazníkov posilniť služby súvisiace so zdravím potlačiť.
atď brazílskej propolis, že dopyt po zvýšení doplnky