Identifikovali proteín prekliatím atopickej dermatitídy, očakávať inovatívnych liekov

Kyushu Výskumná skupina látky sa vyrába, že IL-31 vyvolať svrbenie atopickej dermatitídy, EPAS1 Vo svete bolo objavené, že bielkoviny zohrávajú dôležitú úlohu a objasňujú jej mechanizmus účinku.

Pacienti s atopickou dermatitídou skutočne dosahujú 7 až 15% populácie. Existujú rôzne názory na túto príčinu, ale neboli objasnené. Napriek obrovskému počtu pacientov ide o neidentifikované ochorenie.

Pretože je neidentifikované, je ťažké vytvoriť liečbu. Lekárske je svrbenie definované ako "nepríjemný pocit vyvolávajúci impulz na poškriabanie". Atopická dermatitída spôsobuje intenzívne svrbenie a výrazne zhoršuje kvalitu života pacientov. Existujú steroidy a imunosupresíva, ale lieky, ktoré dokážu zvládnuť samotný svrbenie, v súčasnosti neexistujú.

Najprv sa pozrime na minulé zistenia. Bolo objasnené, že svrbivá látka pri atopickej dermatitíde sa zdá byť IL-31. IL-31 je, že pomocné T bunky, sú vyrobené z typu lymfocytov, receptor je často vidieť v mieche miechových ganglií zodpovedné za pocit. Jeho konkrétny výrobný mechanizmus však nebol známy. Tentokrát sa výskumná skupina zamerala na to, aby ukázala, že pacienti s atopickou dermatitídou bez molekuly "DOCK 8" vykazujú vážne príznaky. Myši, ktoré boli geneticky skonštruované tak, aby nevyjadrili DOCK8, sa stali a myši sa stali ťažkou atopickou dermatitídou. Inými slovami, DOCK 8 normálne existuje a je problém, ak neexistuje. Okrem toho sme skúmali genotyp, ktorý nevykazuje DOCK8 a zistilo sa, že proteín EPAS1 bol produkovaný v tomto formáte. Takže teraz robia geneticky upravené myši, ktoré EPAS1 nie je produkované v pomocných T buniek, to nebolo vyrobené pre deti vo veku od deficitných myší myší DOCK8 predtým nerozvinul medzi dieťaťom pomerne atopickej dermatitídy , EPAS 1 sa hlboko podieľal na vývoji atopickej dermatitídy v pomocných T bunkách. Z tohto objavu sa očakáva, že môže byť možné odhaliť lieky na liek, ktoré od začiatku prerušia "svrbenie" atopickej dermatitídy.

Podrobné informácie o tomto výskume sú zverejnené v britskom vedeckom časopise Nature Communications. (Bita Fujisawa)