Národná Cardiovascular Research Center, výskumná skupina oznámila,

Národný Cardiovascular Research Center, akumulačné potlačenie pôvodcu Alzheimerovej, sa zameriava na cerebrálna amyloidní angiopatia, zistili, látku, ktorá potláča hromadenie amyloidu oznámila. U Alzheimerovej choroby, proteín tau v neurónoch tvoriť usadeniny, aktivácia buniek glie na starosti čistenie funkčné údržbu a mozgu nervové bunky. Neuróny deje zápalové smrť odozvy. Táto doba môže byť mozog, sa skladá agregátov amyloidu β "senilnej plaky" bol sľubný ako príčinu Alzheimerovej choroby, nie je došlo nekonzistencie, ako je počet poklesu a senilných plakov v kognitívne funkcie zápas.

, pokiaľ ide o liečenie chorobných liekov s Alzheimerovou chorobou, štúdie roku 2014, ale 413 typov terapeutických činidiel boli testované, 99 percent alebo viac je účinok, že sa snaží vôbec pozorovaná. na "amyloidní hypotézy", že hromadenie amyloidu-beta je príčinou Alzheimerovej choroby založené na zisťovanie drog cielené boli vykonané vo farmaceutických spoločnostiach na celom svete k tomuto odstránenie a akumulácie potlačenie. 25 Hlavný výskum v súčasnej dobe prebieha v nasledujúcom kroku 6 na overenie účinku terapeutického činidla v testovanom predmete, z ktorých asi polovica je zameraný na liečbu tým, že inhibuje tvorbu zničenie alebo vkladov vklady mať. Pharma major, rozsiahle klinické štúdie realizované v USA Eli Lilly oznámila, že zlyhanie v novembri minulého roka. US Merck vo februári, je prakticky nemožné preukázať účinnosť terapeutické liečivo pre Alzheimerovu chorobu, v ktorej amyloid-β na cieľovú "zamat buniek stat", bolo zastaviť výskum vo veľkom meradle. Okrem toho, že terapeutická látka a Singapure tau Rx zamerané na odstránenie proteínu tau, zrýchlenie ryža terapeutického činidlá pre aktiváciu metabolizmu glukózy v mozgu sú tiež skončila neúspechom.
vzhľadom k tomu,

, štúdie od tohto National Cardiovascular Research Center, kamenivo amyloid β je tvorený akumuláciou "oligoméry", sa pohybuje okolo v plávaní v mozgu pôsobí na synapsách neurónov, kognitívne je založený na "oligoméry hypotézy" a cítiť sa viac výstrahy pokles vo funkcii. Výskumná skupina, podávanie "taxifolin" s amyloidní agregácie inhibičný účinok u myší pokusoch trpiacich cerebrálna amyloidní angiopatia, podarilo znížiť množstvo amyloidu β oligomérov cerebrálna amyloidní angiopatia o 1/4 , Okrem toho, cerebrálnej prietok krvi obnovený v rovnakom rozsahu ako obvykle. Že schopnosti priestorovej pamäte sa tiež navrátená do normálu. Týmto spôsobom sa zníženou mozgu amyloid-beta je podľa taxifolin, kognitívne dysfunkcie je tiež jasné, že aby sa mohol zotaviť, dúfam, že klinické aplikácie (editorov: Takeshijo Kubota)

■ Súvisiace články piva z horkých zložiek, ako je účinok Tokio univerzita prevencie chorôb prezentácií s Alzheimerovou chorobou a Kyoto úspešné, Keio et al., pri výrobe bariérovej modelu hematoencefalickej Ips buniek, identifikovať tie časti mozgu, ktoré poruchy motivácie, nový demencie liečby propagácia
Hitachi a očakávania a Hokkaido University tiež ako terapeutická činidlá pre liečivá odstrániť vzhľad kvôli developerského projektu zdravotníckej pomôcky Amed zamerané na včasnú diagnostiku demenciou