P53 tumor supresorových génov

Cells podstúpi prirodzený cyklus delenia, rastu a smrti. Poškodenie DNA v jadre môže narušiť tento proces, čo má za následok, že rakovinové bunky rásť a deliť sa príliš rýchlo. Zdravé bunky tiež obsahujú gény, ktoré zastaviť proces, keď sa zistí abnormálny rast. Ak sú tieto tumor supresorové gény sú poškodené, ale bunka stráca schopnosť zastaviť rast nádoru. Biológia rakoviny

nekontrolovaný rast definuje rakovinové bunky, na rozdiel od zdravých buniek, môžu rakovinové bunky prepísať bežné ovládacie prvky regulujúce rast, delenie a prirodzenú bunkovú smrť, apoptózu alebo, v závislosti na American Cancer Society. Ako rakovinové bunky rastú a množia, oni hromadia do nádorov.
Tumor supresorové gény

telo prirodzene produkuje gény, ktoré zastavujú delenie buniek, ak vykazujú známky abnormálne správanie. Tieto tumor supresorové gény produkujú proteíny, ktoré zmrznúť bunky v pokojovej fáze, zastavenie procesu delenia a vypnutie rast nádoru, podľa biológie Kimballa. Mutácia alebo závady v tumor supresorových génov narušiť produkciu správnych bielkovín a nádorových buniek rastúcich výnosov bez prerušenia. Mutácie nádorového supresor p53 génu označenom je vo viac ako polovici všetkých prípadov rakoviny, podľa biológie Kimballa.
Mechanizmus
p53

génu p53 sa skladá zo štyroch reťazcov usporiadaných do hviezdy, podľa Davida S. Goodsell, Ph.D., v článku v onkológ. Aktivačný doména na špičke v oboch zložkách aktivuje expresiu génu. Ramená sa stretnú v centre v uzol-ako formácia, ktorá sa viaže na cieľovom mieste. P53 sa viaže na defektné DNA, ktorá stimuluje produkciu bielkoviny zvanej p21, podľa National Institutes of Health. P21 proteín sa viaže na tretiny proteínov, bunkové delenie stimulujúci proteín. Keď vstúpil, oba proteíny zmraziť bunky a zabrániť tomu, aby pri delení. V prípadoch, kedy je vada DNA je ťažké, p53 spúšťa proces apoptózy a bunkovej smrti.
P53 aktivita v Cancer

Väčšina mutácií v géne p53, ktoré vedú k rakovina sa vyskytujú v stredu väzbovej doméne. Mutovaný p53 nie je schopný viazať sa na DNA, podľa NIH. Vzhľadom k tomu, počiatočné Proces sa narušená, bunka nedokáže produkovať p21 nevyhnutné zastaviť proces delenia buniek. Bez mechanizmu zastaviť chybné bunkové množenie, rakovina rastie. Jedna minúta zmena v sekvencii aminokyselín dostatočne deaktivovať p53, podľa Goodsell. Zmenené chemické makeup génu narúša signály p53 a následnej bielkovín kaskády.
Dôsledky
Liečba

Pretože mutácie p53 sú bežné v mnohých druhov rakoviny, opravy týchto mutácia je predmetom výskumu, v súlade s ACS. Čoskoro laboratórne štúdie znie normálne fungujúce gény p53 na vírusy, ktoré potom boli vložené do nádorových buniek. Rakovinové bunky infikované s p53-naložený vírusov rástli pomalšie ako neinfikovaných nádorových buniek. Bohužiaľ, celkové výsledky experimentu považované za poruchu a ďalšie štúdie s naloženým vírusy boli zrušené.