Prehľad liekových cieľov v liečbe Alzheimerovej choroby

Alzheimerova choroba (AD) alebo senilná demencia Alzheimerovho typu (SDAT) je najčastejšou formou demencie, pre ktoré v súčasnosti neexistuje žiadny liek. Alzheimerova choroba je prevládajúci v starších populáciách, a aspoň polovica všetkých nových prípadov demencie v roku sú AD. Hoci žiadne drogy majú indikáciu pre meškanie alebo zastavenie progresie Alzheimerovej choroby, sú štyri lieky boli schválené regulačnými orgánmi, ako sú americké FDA na liečbu kognitívne vplyv AD. Príčiny
MRIs môžu byť použité na pomoc pri diagnóze Alzheimerovej choroby, odstránením iných podtypov demencie a iné mozgové patológie.

Existujú tri hypotézy o príčine nášho letopočtu. Najstaršie hypotéza naznačuje, že AD je spôsobené zníženou syntézu neurotransmiteru acetylcholínu, ale táto teória nie je podporovaný všeobecne preto, že lieky na liečbu nedostatku acetylcholínu nie sú veľmi účinné pri liečbe Alzheimerovej choroby. Amyloid hypotéza naznačuje, že usadeniny amyloidu beta sú príčinou choroby, zatiaľ čo posledná teória naznačuje, že blízky príbuzný beta-amyloid, skôr než na proteín sám o sebe môže byť hlavnou príčinou.
vlastnosti

Alzheimerova choroba je charakterizovaná stratou neurónov a synapsií v mozgovej kôre. Úbytok mozgovej štruktúre je obzvlášť degeneratívne v spánkovom laloku a mozgovom laloku (časť mozgu zodpovedná za reči, zraku a integrácia zmyslových informácií), ako aj časti frontálneho kortexu (časť mozgu zodpovedná za pozornosť , dlhodobá pamäť, vedomé plánovanie a iných dopamínových citlivé neuróny). Ďalej mozgy pacientov s AD majú vyšší výskyt amyloidní plaky a neurofibrilárních spleti, ktoré môžu byť spojené s chorobou a jej progresie.
Biochémia
Alzheimerova choroba je spojená s fragmentáciou proteínu APP (amyloid prekurzor proteín) v mozgu, rovnako ako neurofibrilárních chumáčov.

Presná príčina AD je neznáma, aj keď viacero klinických štúdií pomohli lekárom porozumieť biochémiu ochorení. Dva problémy v mozgovej funkcie boli identifikované ako možné príčiny nášho letopočtu. Po prvé, amyloid prekurzor proteín (APP), ktorý je rozhodujúci pre neurón rast a prežitie, rovnako ako post-zranenie opravy, sa zdá byť nejako roztrieštené u pacientov s Alzheimerovou chorobou na menšie kúsky, ktoré tvoria zhluky nazývané senilnej plaky, ktoré sa zdajú byť spojené s AD. Po druhé, rozpadu proteínu tau vedie k neurofibrilárních zamotaniu a rozpadá stanovenej neurón dopravných systémov, tieto neurofibrillary spleti sú tiež spojené s AD
lekárenskej starostlivosti: ACh a cholinergné neuróny
<. br> Rôzne lieky môžu byť predpísané na liečbu kognitívne účinky Alzheimerovej choroby, aj keď v súčasnej dobe žiadne lieky majú schopnosť predĺžiť progresiu ochorenia.

štyri lieky sú v súčasnej dobe schválené na liečbu kognitívne prejavy AD, tri ar inhibítory acetylcholínesterázy a jeden je antagonista NMDA receptorov. Inhibítory acetylcholínesterázy (napr. donepexil, galantamínom a rivastigmínu --- Značka názvy ARICEPTä, Razadyne a Exelon, príslušne) snaží znížiť rýchlosť, pri ktorej (ACh) acetylcholín kde je rozštiepený, a boj proti strate ACh a smrť neurónov, ktoré používajú ACh. Avšak, použitie týchto inhibítorov acetylcholínesterázy nepreukázala žiadny významný vplyv na oddialenie pokročilého letopočtu a ťažkou demenciou
Pharamceutial Procedúry:. Memantínu a NDMA Receptory
Metamine, typ NMDA receptorov, môže byť mierne účinný pri liečbe účinkov Alzheimerovej choroby.

štvrtý liek používaný k boju proti AD je memantín (značky Akatinol, Axura Ebixa, Memox a Namenda), antagonista NMDA receptora. Nadmerné hladiny neurotransmiteru glutamátu môže viesť k bunkovej smrti v dôsledku nadmerného činnosti, a to prostredníctvom procesu nazývaného excitotoxicity. Memantín blokuje NMDA receptory a inhibuje ich stimulácia glutamátu a bolo preukázané, že je mierne účinný pri liečbe stredne ťažkej až ťažkej AD. Použitie oboch memantínu a donepezilu (pozri vyššie) bolo preukázané, že sa aspoň okrajovo účinný pri liečbe kognitívne prejavy nášho letopočtu.