Choroby Protein Pľúcne

Niektorí ľudia majú vysoké riziko vzniku ochorenia pľúc, pretože proteínových abnormalít, ktoré je nedostatok pľúc-ochranné bunky rozvoja. Podľa National Institutes of Health, môže chybné Tieto proteíny spôsobujú pľúcne choroby, vrátane chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP), cystická fibróza pľúc a fibrózy. AAT Protein
AAT gény môžu schovať do pľúc dysfuntion pretrváva.

alfa-1-antitrypsín (AAT) je proteín v pečeni, ktorý cestuje krvným riečiskom do pľúc udržať pľúcneho tkaniva zdravé. Ak sú pacienti s deficitom AAT, je pravdepodobné, že získať CHOCHP v strednom veku. AAT nedostatok nastane, keď nepravidelne tvarované proteíny nemôže uniknúť do pečene, aby sa pľúca nepostačuje AAT pre ochranu pľúcneho tkaniva. AAT gény sú dedičné, a mnoho ľudí nikdy si uvedomiť, že majú nedostatok bielkovín, kým sa stav spôsobuje ochorenie pľúc.
CFTR proteín
hlien produkujúce proteín spôsobuje cystickú fibrózu.

Cystická fibróza transmembránový regulátor (CFTR) je defektný proteín v bunkách, ktoré lemujú chodby v určitých orgánov, vrátane pľúc. Zdedil génu cystickej fibrózy umožňuje bunkám, aby CFTR. Chybný proteín narúša normálne hladiny soli a vody v pľúcach spôsobujúce silné a nebezpečné hlienu. Hlien spôsobuje pľúcne infekcie tým, že chytí zlé baktérie v pľúcach. Cystická fibróza je dedičné ochorenie než postihuje deti a mladých dospelých.
Protein C
Chybné SFTPC vyzerá, že ovplyvní staršej populácie.

Proteín C (SFTPC) je, že hrá rolu pri ochorení pľúc, pľúcna fibróza. Pri postupe normálne, tento proteín udržuje stabilnú pľúcneho tkaniva a pomáha regulovať tlak tekutiny v pľúcach. Chybný SFTPC je spojená s zjazvenie pľúcneho tkaniva, takže dýchanie ťažké a produkovať suchý kašeľ. Pľúcna fibróza je závažné ochorenie, ktoré je často diagnostikovaná v pokročilom veku.
Osteopontínu Protein
OPN-deficitného myši boli schopné prekonať príznaky CHOCHP.

osteopontínu (OPN) je bielkovina, ktorá sa prejavuje pri zápalových pľúcnych ochorení a chorôb. Proteín interaguje s mnohými povrchových bunkových receptorov, vrátane osôb podieľajúcich sa na raste kostí, zápal a hojenie rán. OPN tiež bolo preukázané, že zhoršenie účinkov autoimunitných ochorení. Výskumníci z University of Texas-Houston Medical School vypracovala štúdiu, ktorá ukázala, OPN-myší s deficitom náchylné k CHOCHP boli schopní vyhnúť CHOCHP, príznaky po znížení proteínu. Správa o štúdii, uverejnenej v FASEB vestníku v roku 2010, tiež ukázali zvýšenú hladinu OPN u pacientov s CHOCHP.
Klinické skúšky

Americkej pľúcnej asociácie správy Klinické štúdie sú pod spôsobom, ako objaviť nové farmakoterapiu, aby sa zabránilo bielkovín abnormalít, ktoré môžu viesť k pľúcnej dysfunkcie a choroby. Združenie sa tiež uvádza, že jedným z najväčších webových klinických štúdií organizácií informácie, ktoré pomôžu s týmto úsilím je CenterWatch v Bostone.